У світовій науці відбувається формування нової парадигми трактування інфекційних хвороб, яка ґрунтується на даних проте, що тільки в частині осіб, заражених інфекційними агентами, розвивається клінічна картина захворювання. При цьому, власне генетичні особливості пацієнта відіграють головну роль у маніфестації та ступені клінічної реалізації інфекційного процесу. Відкриття останніх років виявили тісний зв'язок між особливим різновидом цитокінів, так званими хемокінами, їхніми рецепторами і ВІЛ-інфекцією. Хемокінами називають секреторні білки, які беруть участь у процесах міграції та активації клітин імунної системи. Хемокіни секретуються клітинами імунної системи, крові та різних тканин. Опис унікального випадку вилікування пацієнта від ВІЛ, опублікований K. Allers у 2011 році, пов’язаний із застосуванням стовбурових клітин із мутацією CCR5Δ32/Δ32 гена хемокінового рецептора CCR5, свідчить про перспективність напрямку вивчення генетичної резистентності до ВІЛ. Імунологічні або генетичні зміни, які впливають на рівень хемокінів, можуть впливати на сприйнятливість до ВІЛ-інфекції або швидкість прогресування захворювання після інфікування. Люди, у яких встановлено мутантні гени, можуть мати клітини CD4 менш уразливі до ВІЛ. Йдеться про такі мутації як: CCR5-del32, CCR2-64I, та SDF-1 3'A.Мутація CCR5-del32 в гетерозиготному стані зустрічається у 5-14% європейців, у 0-12% азіатів та повністю відсутня у африканців. Дослідження ВІЛ-протективних генів показали наявність досить високих частот мутації CCR5-del32 у росіян і українців.
Мутація CCR2-64I в гетерозиготному стані зустрічається близько в 10% кавказців, у 17% латиноамериканців, у 15% афроамериканців та 25% азіатів. Мутація SDF-1 3'A в гетерозиготному стані зустрічається близько в 21% європейців, у 16% латиноамериканців, у 6% афроамериканців та 25% азіатів [8]. Найбільше зниження ризику ВІЛ/СНІД пов'язано з поєднанням гомозиготності по SDF1-3'A і наявністю хоча б одного протективного алелю по генам CCR2 і CCR5.
Відомо, що усі три мутації у певних проявах або істотно знижують ймовірність зараження ВІЛ/СНІДом, або зменшують швидкість прогресування хвороби.
За результатами обстежених 200 осіб (50% чоловіки, 50% жінки) без випадків захворювання на СНІД/ВІЛ в анамнезі, які є вихідцями і проживають на території Західної України, встановлено частоту мутації CCR5del32 в гені хемокінового рецептора CCR5, мутації CCR2-64I в гені хемокінового рецептора CCR2 та мутації SDF-1 3'A в гені хемокінового рецептора CXCR-4 на вибірці осіб Західного регіону України.
Визначена частота мутації CCR5del32 гена рецептора хемокінів CCR5 серед осіб Західного регіону України, яка становить 17% і є вищою ніж в інших регіонах України. Частотамутації CCR2-64I гена хемокінового рецептора CCR2 серед осіб Західного регіону України становить 16% і є співмірними у порівнянні з іншими європейськими етнічними групами. Отримані результати щодо частоти мутації SDF-1 3'A серед осіб Західного регіону України є значно вищими ніж в інших етнічних групах і становить 34%. МутаціюCCR2-64I в гетерозиготному стані у жінок детектували в двічі частіше ніж у чоловіків. У досліджуваній групі виявлено дев′ятнадцять компаунд гетерозигот за мутаціями генів хімокінових рецепторів. Кількість осіб, які не несуть жодного протективного генотипу становить 33%.
Отримані результати щодо поширення протекторних алелів у популяції України дозволяють прогнозувати епідеміологічну ситуацію щодо ВІЛ/СНІД у майбутньому.Дані про генетично зумовлену індивідуальну стійкість чи навпаки підвищену чутливість до ВІЛ можуть бути використаними для розрахунку ризику зараження ВІЛ та темпів його розвитку в організмі.
Відомо, що усі три мутації у певних проявах або істотно знижують ймовірність зараження ВІЛ/СНІДом, або зменшують швидкість прогресування хвороби.
За результатами обстежених 200 осіб (50% чоловіки, 50% жінки) без випадків захворювання на СНІД/ВІЛ в анамнезі, які є вихідцями і проживають на території Західної України, встановлено частоту мутації CCR5del32 в гені хемокінового рецептора CCR5, мутації CCR2-64I в гені хемокінового рецептора CCR2 та мутації SDF-1 3'A в гені хемокінового рецептора CXCR-4 на вибірці осіб Західного регіону України.
Визначена частота мутації CCR5del32 гена рецептора хемокінів CCR5 серед осіб Західного регіону України, яка становить 17% і є вищою ніж в інших регіонах України. Частотамутації CCR2-64I гена хемокінового рецептора CCR2 серед осіб Західного регіону України становить 16% і є співмірними у порівнянні з іншими європейськими етнічними групами. Отримані результати щодо частоти мутації SDF-1 3'A серед осіб Західного регіону України є значно вищими ніж в інших етнічних групах і становить 34%. МутаціюCCR2-64I в гетерозиготному стані у жінок детектували в двічі частіше ніж у чоловіків. У досліджуваній групі виявлено дев′ятнадцять компаунд гетерозигот за мутаціями генів хімокінових рецепторів. Кількість осіб, які не несуть жодного протективного генотипу становить 33%.
Отримані результати щодо поширення протекторних алелів у популяції України дозволяють прогнозувати епідеміологічну ситуацію щодо ВІЛ/СНІД у майбутньому.Дані про генетично зумовлену індивідуальну стійкість чи навпаки підвищену чутливість до ВІЛ можуть бути використаними для розрахунку ризику зараження ВІЛ та темпів його розвитку в організмі.
Немає коментарів:
Дописати коментар